Jaque mate 8hw
Guía clínica de la SEOM sobre cáncer colorrectal hereditario (2019)Oncología Clínica y TraslacionalEn las últimas 2 décadas, la genética clínica de los síndromes colorrectales hereditarios ha pasado de sólo… más En las últimas 2 décadas, la genética clínica de los síndromes colorrectales hereditarios ha pasado de sólo una caracterización molecular de los diferentes síndromes a la estimación del riesgo individual de cáncer y las estrategias de reducción de riesgo adecuadas. En los últimos años, han surgido nuevas terapias específicas para algunos subgrupos de pacientes como alternativas muy eficaces. Al mismo tiempo, las pruebas de panel multigénico de la línea germinal mediante la tecnología de secuenciación de próxima generación (NGS) se han convertido en el nuevo estándar de oro para la genética molecular.Guardar en la BibliotecaDescargarEditarComparar Cita Clasificar Lectores Artículos Relacionados MencionesVer Impacto
Falta de detección de citomegalovirus en el glioma humanoRevista de virología, 7 de noviembre de 2017Los gliomas son los tumores cerebrales más comunes e incluyen una variedad de tipos histológicos y grados de … more Los gliomas son los tumores cerebrales más comunes e incluyen una variedad de tipos histológicos y grados de malignidad. Surgen de las células gliales y representan aproximadamente el 70% de los tumores cerebrales primarios. Según los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la mayoría de los gliomas pueden clasificarse en cuatro grados de malignidad (I-IV). La infección por virus, especialmente por virus de ADN y retrovirus, que puede provocar la inserción de secuencias de ADN virales en el genoma del huésped, suele desencadenar los mecanismos de defensa del huésped. En particular, la maquinaria de metilación del ADN puede activarse para provocar la metilación de las secuencias virales móviles extrañas y, por tanto, silenciar la expresión génica viral. Varios estudios han demostrado la presencia del citomegalovirus humano (HCMV) en el glioblastoma, lo que sugiere que el virus puede participar en la patogénesis del tumor. Sin embargo, esta relación es controvertida porque muchos otros estudios no detectaron el HCMV en estos tumores. Este estudio pretende detectar la presencia del HCMV en s…Save to LibraryDownloadEditCompare Citation Rank Readers Related Papers MentionsView Impact
Ensayo clínico de Lonsurf
Para investigar más a fondo el rs3803185, pudimos genotiparlo adicionalmente fuera de EPICOLON en una cohorte de un estudio poblacional español de control multicase para neoplasias comunes (MCC-Spain). Esta variante no se asoció significativamente con el riesgo de CCR en esta cohorte independiente. El análisis conjunto para el rs3803185 en las cohortes EPICOLON y MCC-España siguió mostrando una significación límite (OR = 1,08, IC del 95% = 0,98-1,18, valor P = 0,09, log-aditivo 0, 1, 2 alelos). También se evaluaron las asociaciones de rs698, rs1800795, rs3803185 y rs2102302 en 2 cohortes descritas en un GWAS anterior [30], ya sea comprobando la variante original o un SNP proxy altamente correlacionado con ella (r2 > 0,7) (Tabla 3). Curiosamente, el rs3803185 volvió a mostrar significación en uno de los GWAS (P = 0,03). Sin embargo, debe comentarse que las asociaciones débiles observadas en nuestro estudio no habrían estado presentes si se hubiera aplicado la corrección de Bonferroni para las pruebas múltiples y, por lo tanto, deben considerarse como no significativas desde el punto de vista estadístico.Tabla 3 Resultados de la asociación de cuatro SNP seleccionados evaluados en dos GWAS externos (CORGI y VQ58), ya sea comprobando la variante original o un SNP proxy altamente correlacionado con ella (r2 > 0Tabla completa
Montañero de Tukysa
La acumulación de pruebas apoya el hecho de que la mera presencia de diferenciación mucinosa en el cáncer colorrectal (CCR), más que su proporción, es un representante más preciso de un subtipo particular de CCR con características clínicas y moleculares distintas. Además, la importancia pronóstica del subtipo de carcinoma mucinoso (CM) sigue siendo poco conocida y los biomarcadores apenas se han explorado en esta enfermedad. En este trabajo hemos realizado un análisis sistemático y exhaustivo de los CM y los no CM y hemos identificado un panel de microARN (miARN) que se expresan de forma diferencial entre estos dos subtipos de CCR. A continuación, analizamos su importancia clínica y demostramos su gran capacidad diagnóstica y pronóstica en los CCR con diferenciación mucinosa. Por último, establecimos un modelo integrador de evaluación del riesgo mediante la combinación de las puntuaciones de riesgo basadas en miRNAs junto con la estadificación TNM, que fue un predictor superior del pronóstico en los pacientes con CCR mucinoso. En conjunto, presentamos un nuevo panel de biomarcadores de miARN para identificar y predecir la supervivencia de los pacientes de CCR con diferenciación mucinosa.
Doblete Beacon
El objetivo del estudio es evaluar si encorafenib más cetuximab (EC), solo o en combinación con quimioterapia, puede mejorar los resultados clínicos en relación con la quimioterapia estándar actual en participantes con CCRm con mutación BRAF V600E no tratados previamente. Dado que encorafenib no se ha combinado previamente con la quimioterapia, la tolerabilidad y la FC de EC en combinación con mFOLFOX6 y en combinación con FOLFIRI se evaluarán en cohortes separadas en la parte de entrada de seguridad del ensayo con el fin de identificar qué combinación de quimioterapia se utilizará en la parte de fase 3 del estudio.
ESTUDIO ABIERTO, MULTICÉNTRICO Y ALEATORIZADO DE FASE 3 DE ENCORAFENIB MÁS CETUXIMAB EN PRIMERA LÍNEA, CON O SIN QUIMIOTERAPIA, FRENTE AL TRATAMIENTO ESTÁNDAR, CON UNA INTRODUCCIÓN DE SEGURIDAD DE ENCORAFENIB Y CETUXIMAB MÁS QUIMIOTERAPIA EN PARTICIPANTES CON CÁNCER COLORRECTAL METASTÁSICO CON MUTACIÓN BRAF V600E
Encorafenib 300 mg por vía oral una vez al día Cetuximab 500 mg/m2 (infusión intravenosa de 120 minutos) cada dos semanas Irinotecán 180 mg/m2 (infusión intravenosa de 90 minutos) cada dos semanas Leucovorina 400 mg/m2 (infusión intravenosa de 120 minutos) cada dos semanas 5-FU 400 mg/m2 en bolo intravenoso, luego 5-FU 2400 mg/m2 en infusión intravenosa continua durante 46-48 horas cada dos semanas